Nat Commun：I型糖尿病的免疫最初靶点“诞生”！

导 语：近几年，随着研究课题的深入，IHG肝炎与诱发之间的关连日渐被揭露出来，毫无疑问，T抗原在胰腺β抗原的受到破坏中起主要发挥作用，但推动间歇性T抗原活化的水分子必要却仍然知之甚少。亦同，来自萨尔茨堡该大学研究所的研究课题技术人员见到了一种受到破坏调节开放性T抗原（Tregs）发挥发挥作用和稳定开放性的必要，可抑制触发该必要的水分子，可推动功能开放性Tregs再次构成，从而避免诱发激活的提高，这假定一个取而代之的水分子抗癌药物的“肇始”，都未延缓甚至预防1HG肝炎的时有发生！特别结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题该网站登载在《nature communications》时代周刊上。在1HG肝炎患者和健康者细胞内以外能见到家兔β抗原特异开放性自身底物开放性T淋巴细胞,上会被包括调节开放性T淋巴细胞在内的免疫调节系统所操纵，一旦针对家兔淋巴细胞的诱发耐受恒定被冲破,这些自身底物开放性T淋巴细胞就但会特异开放性地受到破坏家兔β抗原。据推测，在“前所驱呕吐”前夕或确诊在此之后所，调节开放性T抗原无法操纵抗原毒开放性T抗原针对自身抗原的炮轰，CD4和CD8T抗原可协调炮轰并受到破坏β抗原，而且B抗原还但会激发自身HIV来压制β抗原抗原，有些β抗原重取而代之构成（通过抗原分裂或取而代之抗原构成）来取代被受到破坏的抗原。但随时间推移，被受到破坏的抗原量远远极少被替代的抗原。当β抗原为数提高约80%时，EVA无法分泌有限的家兔素，避免血糖升高以及针灸诊断为肝炎。来自宾夕法尼亚州的研究课题技术人员见到，T淋巴细胞能够通过特赦含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体发挥作用于家兔β抗原，推动β抗原凋亡。这已被证明是ⅠHG肝炎激发发展必要的一部分。在游离，β抗原内这些miRNA的失活维护它们免受T淋巴细胞外泌体诱导的抗原凋亡，并在细胞内阻扰NOD小鼠（一种毫无疑问的T1D模HG）中的T1D发展。而在本次研究课题中，研究课题技术人员观察到，miR142-3p在这一流程中展现出了决定开放性的发挥作用。在NOD小鼠发眼疾流程中，他们检验到miR142-3p的稀土元素明显增加，进而避免辅助开放性T抗原中Tet2抗原的表示提高。再次，调节开放性T抗原的Foxp3基因（核糖体因子Foxp3被视为是调节开放性T抗原毫无疑问的调控因子）时有发生了错误的表观遗传改变。这些重要免疫抗原的为数提高了，Tregs夺去稳定开放性，这一系列的一个系统底物再次避免了诱发眼疾，如IHG肝炎的时有发生。miR-142-3p在CD4 + T抗原中表示丰富，并在家兔诱发中挂钩如此看来，miR142-3p与调节开放性T抗原功能受损有直接联系，真相找到了，那抓到背后真相又能否制胜这一流程呢？接下来，研究课题技术人员在游离阻绝了miR142-3p水分子的激发，结果见到，Tregs的稳定开放性得到了不小某种程度上地加强，不仅如此，功能开放性Tregs的为数也较前所激增。适当地，在动物模HG中，家兔素生成β抗原的诱发底物也有所提高。本次研究课题表明，miR142-3p的小分子可抑制可以开辟取而代之的捷径来提高免疫系统对自身激发家兔素抗原的活开放性。为了进一步研究课题特定miRNAs的小分子可抑制商业价值，提高miR142-3p可抑制剂在特别靶抗原中的选择开放性和小分子积累是日后。另外，丹尼尔的研究课题调查小组还期盼进一步确定受miR142-3p调控的基因，以便更确切地找到防范 IHG肝炎的眼疾人对策。原始原文：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications