伦敦政治经济学院旧金山分校白点科学；也的Paylakhi S近日在PLoS Genet发表了一项工作，他们用到有所不同基因型人体内静态来推论Prss56基因型引发白点材质变小和远视。
光焦度与白点轴宽度之间的不冗余可以引起外周不对。未矫正的外周不对是致使在世界上视力丧失的最常见因素，也是引发斜视的第二大因素。虽然已知病变在可调白点部繁殖和外周胚胎发育方面起着关键抑制作用，但所关乎的明确因素和机制尚能不清楚。作者之以前的研究之以前确定了分泌型天冬氨酸蛋白酶PRSS56在白点部大小量度当中的抑制作用，并且PRSS56基因型体与远视和近视的病因有关，这突出了它在外周不对胚胎发育当中的重要性。在这里，他们用到有所不同基因型人体内静态来推论Prss56基因型引发白点材质变小和远视。
用到条件基因靶向策略，他们推测来自Müller神经胶质蛋白的PRSS56有助于白点繁殖，暗示在白点材质量度当中新的病变蛋白型式具有重要抑制作用。同时，他们推论PRSS56的持续活动所需跨越白点睛睁开以前和白点睛睁开后有所不同胚胎发育收尾长期以确保最佳的白点部繁殖。因此，他们的人体内数据提供了在产以前和产子收尾促进人白点繁殖的分子可机制。最后，他们推论Prss56的遗传失活可以挽救由Egr1当中的拒绝接受基因型引起的人体内近视静态当中的白点轴伸长。
总体而言，他们的研究结果将PRSS56确定为可调白点球繁殖的潜在外科手术靶点，希望能够预防或延缓近视的发生。
当中文翻译出处：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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