在肝细胞中所，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到活性氧、有机化合物和天体物理学刺激（如UV和放射性元素光照IR等）的一种主要应激反应。错误复建的DSB有可能致使更为严重的后果，仅限于肝细胞细胞死亡和致恶性肿瘤关键作用。
BCAS2（乳腺恶性肿瘤扩增序列2）在前体mRNA的剪接和雄激素细胞因子激活更进一步中所起着至关重要的关键作用。既往深入研究结果显示，BCAS2积极参与DNA双链断裂损伤（DSB）更进一步。因此，该深入研究旨揭示其在恶性肿瘤（PCa）中所的机制和关键作用。
敲除BCAS2减少了NBS1诱导的DSB复建
深入研究人员通过Western blotting胺基酸印迹和免疫荧光科学实验量化，断定在人PCa肝细胞和灵长类动物中所，BCAS2都能有效性的复建放射性元素诱导的DSB。通过非同源末下端连接（NHEJ）科学实验和流式肝细胞术量化，以及GST pulldown科学实验和免疫共沉淀科学实验表明，BCAS2可通过与NBS1的关键作用力来增强NHEJ和同源重组（HR），该关键作用力牵涉到BCAS2的N末下端以及NBS1的N下端和C下端。
BCAS2较低传达对应更较低基准的PCa
免疫组化科学实验确定人PCa中所BCAS2和其他蛋白的传达情况，深入研究人员断定，BCAS2的过传达高水平与PCa患者的较较低的Gleason基准和流行病学基准以及较短的生存期显著相关。
综上，该深入研究表明，BCAS2通过与NBS1关键作用力促进两条DNA双链断裂复建捷径，且可能受到影响恶性肿瘤的发生工业发展。
原始出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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