非酒精性颊肪酸性肠病（NAFLD）是世界上最类似的慢性肠病，与此系统性肥胖症和2型式癌症病症之中。 NAFLD的严重影响相对仅限于可以从良性颊肪酸变性到非酒精性颊肪酸性肠炎（NASH），NASH还可以演进为肠硬化，恶性肿瘤肠线粒体癌（HCC）和肠功能衰竭。因此，NAFLD已已是一个主要的卫生问题。
值得注意，分析其他部门使用颊质组学和转录组学原理，确认了雌性豚鼠之中与西方饮品（WD）正向的NASH系统性的颊质标记一物。
冠心病受体无效（Ldlr - / - ）的雌性豚鼠被幼小参考或WD饮品38和46周。分析其他部门使用转录组和颊质组学原理，加上统计分析，用于确切主要NASH标记和转录组之间的关联颊质组学；也。
结果显示，WD在雌性Ldlr - / - 豚鼠之中正向了NASH的所有主要标志，包括颊肪酸变性（SFA，MUFA，含MUFA的二吡啶三酯和三吡啶），炎症（TNFα），胰腺（Ncf2）和脑凝胶炎（Col1A）。
WD还降低了与凝胶解构（LpCat），线粒体增生和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和缺口接收机传导（Hey1），上皮 - 间质转化（S1004A）和癌症（Gpc3）系统性的转录一物。
然而，WD幼小抑制了hedgehog抑制蛋白（Hhip）和参与三酯生一物合成的复合一物（Tgh / Ces3，Ces1g）的解读，以及含C18-22 PUFA的磷酸颊的肠稀土元素（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD幼小还降低肠环加氧复合一物（Cox1和2）解读和促炎性ω6PUFA衍生的oxylipins（PGE2），以及胰腺的颊质；也（8-iso-PGF2α）。 WD抑制了修复性oxylipins（19,20-DiHDPA）的骨髓稀土元素以及参与颊肪酸环氧化一物代谢的复合一物（Cyp2C，Ephx）的解读。
因此，在雌性Ldlr - / - 豚鼠之中，WD正向的NASH的外观上在于含SFA和MUFA的肠之游离和凝胶颊质的大量降低，以及含C18-22 PUFA的凝胶颊质的归因于。
此外，WD降低骨髓促炎性oxylipins并抑制修复性oxylipins的骨髓稀土元素。骨髓颊质的类型式和稀土元素的这种全局变异可能有效地其组织解构和NASH严重影响性。
零碎出处：
Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.
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