BMC Anesthesiol：右美托咪定可加强离体大鼠心脏对布比卡因心脏毒性的耐受

2021-12-13 06:55:41 来源:

故事情节与目标深入研究证明左边美托咪定可减轻布比卡因引致的脑干致癌性，但其作用功能尚不清楚。本深入研究旨在深入探讨左边美托咪定对布比卡因致离体家兔脑干致癌性的受到影响，并深入探讨α2皮质醇蛋白在其中的作用。方法家兔离体脑干经Langendorff侦测器转化成，K-H盐酸转化成10min后随机细分5三组进行试验：（1）Con三组，大部分转化成KH盐酸；(2) Dex三组，KH盐酸转化成5 min后，投身于10 nmol/L的左边美托咪定；（3）布比卡因三组(Bupi)，KH盐酸灌流25min，然后投身于布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex三组，KH盐酸转化成5 min，投身于10 nmol/L的左边美托咪定20 min， KH盐酸 +左边美托咪定+布比卡因混杂转化成；（5）Bupi+Dex+Yoh三组：KH盐酸+育亨宾（α2皮质醇蛋白激动剂，1μmol/L）联合转化成5min，再投身于左边旋美托咪定（10nmol/L）20min，最后混杂转化成KH盐酸+育亨宾+左边旋美托咪定+布比卡因。Con三组和Dex三组试验转化成短时间35 min，其余三三组转化成短时间至停搏。合椒与Bupi三组相比，左边美托咪定显著减缓了Bupi + Dex三组的首次心悸（P则有0.001）和停搏时间。此外，左边旋美托咪定也显著减小了Bupi +Dex三组心率和心率收缩压乘积（RPP）（P 则有0.001）。停搏时左边美托咪定可减小脑干三组织中布比卡因的供应量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。左边美托咪定对布比卡因脑干致癌性的作用未被育亨宾消除。合论左边美托咪定可减缓布比卡因所致的家兔心悸和脑干停搏的发生，但α2皮质醇蛋白并不参与该全过程。许多现代出处：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.