目前对于软骨头膀胱（AV）疟疾的细胞核程序和用于其治疗的最佳药物相符合。糖原合成酶激酶（GSK）-3β和非开端无翼无关构建位点（Wnt）信号导电在可调膀胱间质细胞核（VIC）软骨头的病症程序之中起关键关键作用。深入研究发现组蛋白乙酰化可调VIC软骨头。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是否可调AV软骨头的病理生理学亦然不清楚。相异的HDAC同种型具有相异的肠胃关键作用。我们假设特定的HDAC肽通过可调Wnt信号导电可调主动脉VIC之中的runt无关转录因子2（RUNX2）。通过酶斯塔夫基，系统对聚合酶链反应和抑制检验深入研究基本上或与HDAC肽联合处理过程的成骨头（OST）培养皿处理过程的猪VIC之中的成骨头一个大的理解，Wnt信号导电，骨头形态发生蛋白（BMP）信号导电和抑制。结果显示，OST培养皿处理过程5天的VIC观感出比对照细胞核更高的RUNX2和GSK-3β理解水准。I类HDAC肽（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和酶理解水准和碱性磷酸酶活性，并下调了非开端Wnt / GSK-3β信号导电，开端Wnt /β-连环蛋白信号导电和BMP信号导电。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）肽（0.1μM）减小了RUNX2理解。 MS-275，MC1568和tubacin减小了VIC抑制，但是，减小的程度相异。MS-275在用OST培养皿处理过程的VIC之中延至RUNX2和骨头钙蛋白理解延至的时间（14天）。总之，该深入研究结果表明，MS-275通过开端和非开端Wnt信号导电除此以外严密可调VIC之中的RUNX2反式激活。 原始典故：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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