律国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其辨认不止在厌食病患儿后曾，MAIT细胞质有利于睾丸和消化道的病变，避免低血糖抵御和糖布氏细胞质受到影响。MAIT细胞质在睾丸中的通过可借M1肝细胞质以mr1依靠的方法磁化，在十二指小肠中的通过可借生物体集合起来亢进和十二指小肠延续性丧失发挥主导作用。其深入研究结果认为在厌食病患儿后曾切断MAIT细胞质还原可能会是增高慢性病变，预防肥胖和改善细胞质表达式的直接方法而。
厌食病患儿的特质在于所述的肉睾丸（VAT）的慢性低度病变，这种病变是低血糖抵御2标准型糖尿病（T2D）的转变之外联的主要驱动力。在厌食病患儿VAT病变是都有M1肝细胞质，CD8效炎性肝细胞质的民间第一组织获取的结果+ T细胞质，Th17细胞质的CD4 + T细胞质，NK细胞质，生性中的性白血球内和。反之亦然，与抗低血糖抵御之外的抗炎肝细胞质（如M2肝细胞质，Foxp3 +适度性T细胞质（Treg），生性含水白血球内和2标准型先天性肺脏十分相似细胞质（ILC2））的kHz增高通过在VAT病变的发散操纵。
小肠消化道含有许多肝细胞质，因为它是周内地从饮茶去除于生物体抗原和抗原摄取。厌食病患儿亦会有利于十二指小肠肝细胞质集合起来的效炎性转变，其特质在于固有层中的Foxp3 + Treg细胞质减极多，归因于IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞质以及归因于IL-17的γδT细胞质缩减。厌食病患儿也与胃十二指小肠菌集合起来的偏离有关，厌食病患儿患儿或豚豚鼠的生物体集合起来重新分配亦会严重影响消化道布氏肪第一组织的加速，全身性病变和低血糖抵御。消化道之外性定值T（MAIT）细胞质是先天性T细胞质，并不一定隐含定值的TCRα链（；也的为Vα7.2-Jα33，豚豚鼠中的Vα19-Jα33），β链生产量局限。MAIT细胞质识别主要民间第一组织相容性细胞之外的水分子1（MR1），呈现从某些芽孢和酵母的抗原。MAIT细胞质抗原从钙B2衍生物芽孢细胞质物派生。深入研究其他部后门和其他人了解到T2D和厌食病患儿患儿主要MAIT细胞质偏离。在这些患儿中的，MAIT细胞质的血液循环含量较差，并且在税叛将中的归因于高准确度的IL-17。此外，减肥切除术引起的体重减轻以及之外细胞质和病变稳定状态的改善随之而来着血液循环MAIT细胞质kHz的孝着缩减。所有这些推论结果效使深入研究其他部后门深入研究豚豚鼠数学方律中的厌食病患儿和T2D后曾MAIT细胞质的主导作用。
深入研究其他部后门首先归纳了厌食病患儿C57BL / 6J（B6）豚豚鼠中的愈演愈烈的MAIT细胞质偏离，这些豚豚鼠要么饲喂高布氏饮茶（HFD）要么依赖大白素（- / - 豚豚鼠），然后深入研究其他部后门用作以下方律解读了MAIT细胞质对厌食病患儿的严重影响Vα19遗传工程B6豚豚鼠隐含MAIT细胞质的kHz上升，而MR1 -/-病患儿稳定状态，这些民间第一组织中的的肝细胞质集合起来以及十二指小肠菌集合起来外是由。深入研究其他部后门还评量了用非可借阳离子切断MAIT细胞质功用的治疗潜力。深入研究其他部后门的深入研究结果主导得不止结论，MAIT细胞质在细胞质功用反常的转变中的具备有害主导作用，这关的睾丸中的肝细胞质M的磁化以及肥胖和十二指小肠渗漏。
睾丸和消化道中的的MAIT细胞质获取受到影响
深入研究其他部后门首先归纳了饲养HFD或正常人饮茶（ND）12周的B6豚豚鼠的几个民间第一组织中的MAIT细胞质的kHz。MAIT细胞质被断定为CD45 + CD19 -细胞质CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如之前在厌食病患儿和T2D患儿中的推论到的，与大白豚豚鼠远比，厌食病患儿B6豚豚鼠血液循环中的的MAIT细胞质kHz增高了。与大白豚豚鼠远比，厌食病患儿豚豚鼠的附睾睾丸（Epi-AT）和消化道中的的MAIT细胞质kHz也增高了，而在脾脏，肝细胞和食道中的MAIT细胞质kHz保证定值。或多或少的是，就绝对数而言，还推论到Epi-AT和消化道中的MAIT细胞质的kHz增高。在这些民间第一组织中的，大多数MAIT细胞质为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞质），并且该%-在HFD下并未偏离。由于厌食病患儿可可借肝细胞质波形的年前期修改在睾丸和十二指小肠，深入研究其他部后门透过在这些民间第一组织MAIT细胞质kHz的流体力学归纳。HFD开始后6周并未推论到明孝歧异；但是，在排便16时才，HFD后12周推论到的歧异几乎实际上。
引人入胜的是，用作另一种厌食病患儿豚豚鼠数学方律，即依赖大白素的（- / - ）豚豚鼠，与（- / +）同坑村解读远比，深入研究其他部后门还推论到消化道和Epi-AT的MAIT细胞质kHz外孝着增高。
厌食病患儿豚豚鼠的Epi-AT和消化道中的MAIT细胞质的kHz和生产量减极多可能会是由于募捐和可借受到影响以及细胞质死亡缩减所致。为了归纳MAIT细胞质迁移，将CD45.1 + MAIT细胞质麻醉到厌食病患儿和厌食病患儿的B6豚豚鼠中的，并在5当晚在Epi-AT和消化道中的透过归纳。在大白和厌食病患儿的B6豚豚鼠中的，在αβT肝细胞质和CD45 +细胞质中的，CD45.1 + MAIT细胞质的kHz相同。基于Ki67染色的MAIT细胞质可借归纳并未孝示厌食病患儿和大白豚豚鼠的MAIT细胞质密切关；也实际上任何歧异。反之亦然，对MAIT细胞质中的抗细胞分裂和效细胞分裂水分子隐含的归纳得不止结论，与大白豚豚鼠远比，厌食病患儿豚豚鼠的MAIT细胞质细胞分裂缩减。厌食病患儿后曾，MAIT细胞质中的效细胞分裂水分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的免疫准确度缩减，而Bcl-2 mRNA的准确度则增高。消化道和Epi-AT中的BCL-2隐含的歧异在细胞质准确度上获取了表明，而在脾脏，肝细胞和食道中的并未推论到这种歧异。总而言之，这些资料得不止结论厌食病患儿豚豚鼠的Epi-AT和消化道中的的MAIT细胞质正在个人经历细胞分裂，避免kHz增高。
MAIT细胞质显不止不止炎性特质
再一，深入研究其他部后门归纳了饲喂ND或HFD的豚豚鼠不尽相同民间第一组织的MAIT细胞质的环境因素和细胞质q的归因于。与ND下的豚豚鼠远比，HFD的豚豚鼠的Epi-AT和消化道的MAIT细胞质表面上早熟/现象标记CD44的隐含孝着缩减。同时，厌食病患儿豚豚鼠的两个民间第一组织中的的CD69可借/保留标记外孝着增高。或多或少的是，来自脾脏的MAIT细胞质上的CD44和CD69隐含并并未剪裁，并且在肝细胞和食道中的仅推论到了极多量剪裁。
通过qPCR和流式细胞质皓透过的细胞质q归因于归纳得不止结论，厌食病患儿豚豚鼠的消化道MAIT细胞质归因于格外多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞质归因于格外多的TNF-α和IL-17A。在肝细胞的MAIT细胞质中的也推论到了细胞质q归因于的缩减，但食道中的并并未推论到。与大白豚豚鼠远比，厌食病患儿的MAIT细胞质中的并不一定与Th1重排（IL-18R）和Th17重排（CCR6）之外的细胞质q和趋化q酶免疫物的归纳孝示，从消化道和Epi-AT分离获取的MAIT细胞质过份隐含了这些酶，分别。根据Il18r的过隐含来自厌食病患儿豚豚鼠消化道的MAIT细胞质的mRNA，免疫荧光染色孝示T-bet的隐含缩减，T-bet是Th1细胞质q的最重要免疫q。这些资料加在一起得不止结论，厌食病患儿豚豚鼠的Epi-AT和消化道中的的MAIT细胞质外被可借并归因于炎性细胞质q。
在- / - 豚豚鼠中的，与饲养HFD的豚豚鼠类似，Epi-AT的MAIT细胞质上的CD44隐含缩减，消化道和Epi-AT的MAIT细胞质上的CD69隐含减极多。此外，来自消化道和Epi-AT的MAIT细胞质归因于的效炎细胞质q的kHz格外高（消化道中的的IL-17A，Epi-AT中的的TNF和IL-17A）。
再一，深入研究其他部后门深入研究了MAIT细胞质还原否与厌食病患儿豚豚鼠十二指小肠菌集合起来归因于的MAIT细胞质阳离子重元素缩减有关。用作两种生物测定律，深入研究其他部后门评量了来自大白和厌食病患儿豚豚鼠的十二指小肠菌集合起来可借MAIT细胞质的能力）。与大白豚豚鼠远比，厌食病患儿豚豚鼠的盲小肠生物体集合起来对MAIT细胞质的可借增高。或多或少的是，该还原是MR1免疫的，因为它是在非还原阳离子乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的实际上的消除或切断MR1抗体。为了确定HFD后生物体集合起来落等位基因含量否有助于增高MAIT细胞质消除作用阳离子的准确度，深入研究其他部后门对ND或HFD养豚豚鼠的盲小肠生物体DNA透过了高通量。KEGG的正畸归纳得不止结论，与ND养的豚豚鼠远比，HFD十分相似品中的的核黄素生物衍生物必需孝着大幅提高。格外准确地说，在饲养HFD的豚豚鼠的生物体集合起来中的，ribBA，ribD，ribH和ribE等位基因的丰富多彩度较差，而ribB等位基因的丰富多彩度较差，这些歧异可能会避免MAIT细胞质消除作用阳离子的衍生物减极多。生物测定和宏等位基因第一组学资料主导得不止结论，MAIT细胞质的发散还原不是由于还原阳离子的实际上缩减，而是归因于Epi-AT和厌食病患儿豚豚鼠消化道的效炎周围环境。
MAIT细胞质有利于厌食病患儿后曾的细胞质功用障碍
为了确定MAIT细胞质的T2D和厌食病患儿的复发机制中的的主导作用，深入研究其他部后门归纳MR1 - / - B6豚豚鼠依赖MAIT细胞质，因为MR1水分子只能MAIT细胞质的胸腺发育。反之亦然，还归纳了显不止不止MAIT细胞质kHz缩减十倍的Vα19 +/-遗传工程B6豚豚鼠。为了可借厌食病患儿，将这些豚豚鼠和它们各自的同坑村妈解读，MR1 +/-和Vα19 -/-豚豚鼠喂饲HFD 12周。深入研究其他部后门首先深入研究了MR1 -/-和Vα19 +/-中的的波形。豚豚鼠在HFD愈演愈烈12-16时才透过了低血糖耐受性试验（ITT）和低剂量耐受性试验（OGTT）。与同坑村解读远比，Vα19 +/-豚豚鼠的肝细胞感伤增高，而与同坑村解读远比，MR1 -/-豚豚鼠的低血糖耐受性加强。正因如此，虽然Vα19 +/-豚豚鼠对的耐受性格外高，但MR1 -/-豚豚鼠具备格外高的耐量。细胞质反常不是由于低血糖分泌受到影响引起的。MAIT细胞质对低血糖抵御的严重影响在民间第一组织准确度通过归纳Akt线粒体获取了表明，这是细胞质内低血糖接收机的截取。在比如说AT线粒体的Akt的相对于量在MR1缩减/ - -豚豚鼠和Vα19减极多+/-与它们同坑村解读豚豚鼠远比，在肝细胞和肌肉第一组织从Vα19推论到类似的资料+/-豚豚鼠。与解读第一组同坑村妈远比，在祷告和排便的MR1 -/-豚豚鼠中的，坚实低血糖准确度外孝着增高。反之亦然，在祷告和养的Vα19 +/-豚豚鼠中的，坚实低血糖准确度孝着上升。此外，MR1 -/-增高了坚实抗体低血糖浓度和低血糖抵御波形数学方律评量（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-豚豚鼠缩减并且Vα19 +/-豚豚鼠缩减。或多或少的是，在高布氏养后曾，体重缩减并并未歧异，并且在方案结束时，Vα19 +的体重，大白肉或布氏肪第一组织精确度平均值和Epi-AT尺寸也并并未歧异/-和MR1 -/-豚豚鼠与其同坑村解读。在食物摄取，呼吸互换叛将（RER）多方面并并未推论到歧异。然而，民间第一组织学归纳孝示，在HFD下，布氏肪第一组织细胞质尺寸在Epi-AT中的缩减了Vα19 +/-豚豚鼠与其同坑村解读远比。反之亦然，在HFD下，MR1 -/-豚豚鼠中的Epi-AT中的的布氏肪第一组织细胞质尺寸高于同坑村解读中的的布氏肪第一组织细胞质尺寸。
为了进一步评论者MAIT细胞质上的Epi-AT的功用，两个最重要布氏肪第一组织q的隐含的严重影响，布氏连细胞和大白细胞，通过qPCR。与同坑村解读远比，Vα19 +/-豚豚鼠的布氏联素隐含增高，而大白细胞隐含上升。在MR1 -/-豚豚鼠中的获取了反之亦然的结果。这些结果得不止结论，MAIT细胞质投身于了Epi-AT波形的亢进。再一，深入研究其他部后门归纳了两种布氏解丝氨酸体，布氏肪第一组织三酸酯布氏丝氨酸体（Atgl）和激感伤布氏丝氨酸体（Hsl）的隐含投身于睾丸中的三酸酯的细胞质内副产物。在HFD下，虽然Vα19 +/-豚豚鼠中的的两个等位基因的隐含外比解读同坑村幼虫高，但是在MR1 -/-豚豚鼠中的，Atgl和Hs1的隐含却增高了（不明孝）。根据这些等位基因在Vα19 +/-豚豚鼠中的隐含的缩减，在饲喂HFD的这些豚豚鼠中的循环和三酸酯的浓度上升，反之亦然，在饲喂MR1 -/-的豚豚鼠抗体中的这些布氏质的准确度较差HFD。生布氏适度的隐含，免疫q过氧化物丝氨酸体体可借物可借酶γ（PPARγ），被孝着在Vα19的的Epi-AT增高+/-豚豚鼠和MR1的的Epi-AT缩减- / -豚豚鼠中的。这些资料将近了解到了MAIT细胞质对和布氏质细胞质的有害主导作用。
MAIT细胞质激化了睾丸的病变
由于来自厌食病患儿B6豚豚鼠Epi-AT的MAIT细胞质归因于高准确度的效炎细胞质q，因此深入研究其他部后门深入研究了MAIT细胞质否对这些民间第一组织的病变稳定状态具备技术性严重影响。在比如说-AT，已确定的细胞质q的免疫准确度投身于病变（中的Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的孝着在Vα19缩减+/-在MR1豚豚鼠与他们同坑村解读第一组远比，然而- / -这些等位基因的隐含的豚豚鼠。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在肝细胞质准确度上验证了民间第一组织的病变稳定状态，并通过隐含RORγt的基本上T细胞质的kHz获取表明，RORγt是IL-17归因于的最重要免疫q。或多或少的是，在ND下，与解读远比，在Vα19 +/-豚豚鼠中的仅推论到细微的歧异。
由于MAIT细胞质在厌食病患儿后曾在Epi-AT的病变稳定状态和功用中的起着最重要主导作用，因此深入研究其他部后门深入研究了MAIT细胞质否亦会严重影响由不尽相同的ND或HFD豚豚鼠；也归因于的该民间第一组织中的其他肝细胞质的kHz。与协议的Foxp3在HFD-养的豚豚鼠mRNA准确度，有一个增高的Foxp3的kHz+中的Vα19Treg细胞质+/-豚豚鼠和Foxp3的kHz缩减+ Treg细胞质在MR1 - / - ，与它们各自的同坑村解读远比。对于Epi-AT中的的另外两个适度肝细胞质ILC2和生性含水白血球内，推论到了类似的剪裁。远比之下，厌食病患儿的Vα19 +/-豚豚鼠中的病变细胞质（基本上CD8 + T肝细胞质和NK细胞质）的kHz缩减，而厌食病患儿的MR1 -/-豚豚鼠中的这些细胞质与其同坑村解读远比kHz较差。作为解读，来自WT B6豚豚鼠的Epi-AT的归纳下ND和HFD表明之前的深入研究孝示Treg细胞质，ILC2和生性含水白血球内kHz增高，而基本上CD8 + T细胞质和NK细胞质kHz上升。尽管在HFD下来自不尽相同豚豚鼠原生植物的肝细胞质kHz相同，但MAIT细胞质对肝细胞质亚集合起来有严重影响。与同坑村解读远比，厌食病患儿的Vα19 +/-豚豚鼠中的CD206 + CD11c - M2的kHz较差，而CD206 - CD11c + M1的肝细胞质kHz较差。与同坑村妈远比，在MR1 -/-豚豚鼠中的推论到反之亦然的结果。M1和M2肝细胞质的环境因素通过其细胞质q谱获取表明。对Vα19 +/-和MR1 -/-豚豚鼠的肝细胞质透过的流体力学归纳孝示，MAIT细胞质年前在HFD的6周就严重影响肝细胞质环境因素，而其他肝细胞质集合起来的偏离主要在HFD的12周推论到。总之，对Epi-AT中的肝细胞质集合起来的这些归纳加强了MAIT细胞质在厌食病患儿病患儿中的的效炎主导作用。
MAIT细胞质与肝细胞质密切关；也的炎性串扰
由于肝细胞质的Epi-AT对此格外丰富多彩的肝细胞质集合起来和MAIT细胞质严重影响它们的环境因素，深入研究其他部后门进一步在游离MAIT细胞质和肝细胞质的串扰的严重影响。从B6豚豚鼠的骨髓中的分化成不止来的M0肝细胞质在并未早熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）预可借的MAIT细胞质实际上下养成。引人入胜的是，acMAIT细胞质可有利于M0分化成为M1肝细胞质，如它们的环境因素（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的隐含附注。但是，将acMAIT细胞质与从MR1 -/-豚豚鼠（MΦMR1 -/-）归因于的M0主导养成，对它们向M1肝细胞质的分化成只有中的等以往的严重影响，如图M1 / M2附注。与MR1的主要需求反之亦然，在实际上acMAIT细胞质的情况下，切断性细胞质q（IL-17，IFNγ和TNFα）对肝细胞质磁化的严重影响局限。
再一，深入研究其他部后门归纳了nMAIT细胞质与M0，M1或M2研究生院后肝细胞质对MAIT细胞质环境因素和功用的相互严重影响。引人入胜的是，M1肝细胞质隐含的Mr1 / MR1 准确度高于M0和M2肝细胞质。与具备M0或M2肝细胞质的养成远比，在M1肝细胞质实际上下养成的nMAIT细胞质隐含较差准确度的CD69和较差准确度的CD44，IL-17A和TNFα。这些环境因素和细胞质q简介概括了厌食病患儿豚豚鼠的Epi-AT中的推论到的那些。为了评量TCR–MR1主导作用力在肝细胞质可借MAIT细胞质中的的主导作用，将消除作用和/或中枢神经阳离子添加到养成物中的。转入5-（2-氧代丙二内酯吡啶）-6-D-丝氨酸胺甘氨酸（5-OP-RU）消除作用可借的IL-17A和IFN-γ的归因于在Ac-6-FP的实际上下被消除。反之亦然，TNFα的归因于与TCR触发相关联。与依赖MR1的肝细胞质研究生院，表明了IL-17A和IFN-γ归因于对TCR-MR1主导作用力的拒绝。这些资料一起推论MAIT细胞质和M1肝细胞质的串扰可有利于其病变功用。
MAIT细胞质可借十二指小肠偏离和肥胖
正因如此，在Epi-AT中的，厌食病患儿避免消化道的MAIT细胞质kHz，环境因素和细胞质q归因于愈演愈烈重大偏离。因此，深入研究其他部后门调查了MAIT细胞质否对消化道病变和功用有严重影响。如在Epi-AT中的一十分相似，MAIT细胞质在HFD上有利于Vα19 +/-豚豚鼠消化道中的的病变，而厌食病患儿MR1 -/-豚豚鼠的消化道肿胀较极多。该推论结果在肝细胞质免疫准确度获取表明，并获取隐含RORγt的Treg细胞质，ILC2，ILC3和基本上αβT细胞质kHz的表明。在ND条件下，在Vα19 +/-豚豚鼠中的仅推论到很小的歧异。
为了评量厌食病患儿后曾MAIT细胞质可借的炎性稳定状态否对十二指小肠延续性有严重影响，深入研究其他部后门归纳了饲养HFD养的Vα19 +/-和MR1 -/-豚豚鼠及其各自解读后FITC-葡聚糖向血液循环的转运。由于FITC-葡聚糖的比如说在Vα19 +/-豚豚鼠中的缩减而在MR1 -/-豚豚鼠中的减极多，因此MAIT细胞质加重了小肠的牵涉。与这些资料明确，有彼此间连接细胞如高阶mRNA准确度连细胞1，彼此间连接细胞4和闭合细胞，和粘细胞，粘液层的主要成分，在从消化道HFD养MR1的上皮细胞质-/-豚豚鼠，而由HFD养的Vα19 +/-豚豚鼠则反之亦然。由于MAIT细胞质亦会缩减厌食病患儿豚豚鼠的十二指小肠病变和渗漏，因此深入研究其他部后门深入研究了MAIT细胞质否也对十二指小肠菌集合起来外是由有严重影响。在尿液上透过16S-rRNA高通量，以评量各种豚豚鼠原生植物中的不尽相同芽孢后门的相对于重元素。一旦HFD，有酿酒酵母后门，茶色腹伞菌大家族，并用作权给本大家族11个芽孢OTU簇中的Vα19 +/-豚豚鼠远比及其同坑村操纵。在HFD馈送的MR1中的-/-豚豚鼠，放线酿酒酵母后门与其同坑村解读远比孝着减极多，而其他后门（拟芽孢，硬毛，原芽孢和去铁芽孢）保证定值。明确的是，与同坑村妈远比，MR1 -/-豚豚鼠中的的棒子杆伞菌（后门氏放线芽孢）和Olsenella属（棒子杆伞菌的核心人物）减极多了。反之亦然，与解读第一组远比，MR1 -/-豚豚鼠中的梭伞菌的缩减（属于后门菌）。在属准确度上，严格梭状芽胞芽孢和两个鞭毛藻植物种第一组也有所缩减，而智芽孢第一组在MR1 -/-豚豚鼠中的的重元素低于解读同坑村妈猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个豚豚鼠第一组密切关；也，分配给豚草植物种的动物有所不尽相同。深入研究其他部后门还用作生物测定律深入研究了在饲养HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-豚豚鼠中的推论到的生物体集合起来外是由的偏离否严重影响MAIT细胞质阳离子。来自Vα19的盲小肠菌集合起来对MAIT细胞质的可借主导作用比较大+/-豚豚鼠与其同坑村解读远比。反之亦然，与同坑村解读远比，来自MR1 -/-豚豚鼠的盲小肠生物体集合起来缩减了MAIT细胞质的还原。这些结果主导得不止结论，在厌食病患儿后曾，MAIT细胞质亦会加重十二指小肠生物体集合起来的肥胖。
MAIT细胞质引起的肥胖严重影响消化道功用
为了确定由MAIT细胞质可借的十二指小肠菌集合起来歧异否在细胞质功用障碍中的起主导作用，透过了菌集合起来重新分配实验。将HFD养的Vα19 +/-豚豚鼠，MR1 -/-豚豚鼠或其同坑村解读的尿液重新分配到B6酶豚豚鼠中的。16S-rRNA高通量归纳孝示了十二指小肠菌集合起来重新分配的功效。在移植了Vα19 +/-的 B6豚豚鼠中的，双歧杆伞菌（Actin- acteria phylum）和牛奶杆伞菌（Firmicutes phylum）大家族明孝低于同坑村菌集合起来和OTU准确度的归纳表明了各第一组酶豚豚鼠密切关；也的歧异属。关于十二指小肠消化道功用，如在遗传物质豚豚鼠中的推论到的，与从十二指小肠重新分配的酶B6豚豚鼠远比，从HFD养的Vα19 +/-或MR1 -/-豚豚鼠不感兴趣尿液的酶B6豚豚鼠分别显不止不止小肠水溶性的缩减或增高。来自其同坑村妈解读的生物体集合起来。酶豚豚鼠十二指小肠水溶性的这些偏离与从Vα19和MR1 -/-尿液重新分配的豚豚鼠消化道中的Treg细胞质kHz的明孝偏离有关豚豚鼠和消化道的ILC2和ILC3kHz缩减，这些豚豚鼠是由MR1 -/-遗传物质的生物体集合起来重新分配而来的。这些肝细胞质外是由与在HFD下在遗传物质豚豚鼠中的推论到的相同。反之亦然，十二指小肠菌集合起来的重新分配对Epi-AT肝细胞质集合起来仅归因于中的等以往的严重影响。这些资料得不止结论，在厌食病患儿全过程中的，MAIT细胞质亦会有利于十二指小肠菌集合起来亢进，从而缩减十二指小肠水溶性，很难激化细胞质功用障碍。
M1-肝细胞质磁化与生物体集合起来相关联
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-豚豚鼠与它们各自的同坑村妈共居12周来评量生物体集合起来的主导作用，并透过了细胞质试验（OGTT和ITT）。共舍消除了现在在单独的胳膊中的圈养豚豚鼠时推论到的细胞质歧异。对肝细胞质的归纳得不止结论，在与各自同坑村解读主导圈养的Vα19 +/-和MR1 -/-豚豚鼠的消化道中的，Foxp3 + Treg和ILC3细胞质的kHz相同。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT中的生性含水白血球内，M2和M1肝细胞质的kHz几乎实际上孝着歧异。与同坑村解读远比的豚豚鼠。肝细胞质的等位基因隐含归纳表明了流式细胞质皓资料。这些结果主导突不止了MAIT细胞质在Epi-AT中的的直接效炎主导作用，而与十二指小肠菌集合起来亢进相关联。
MAIT细胞质TCR切断阳离子可改善细胞质表达式
由于MAIT细胞质和肝细胞质的串扰关的TCR-MR1主导作用力，因此深入研究其他部后门用中枢神经阳离子Ac-6-FP透过了血液治疗，以评量其否可以改善细胞质表达式。厌食病患儿豚豚鼠（B6 WT和Vα19 +/-）治疗了8周，与并未治疗的豚豚鼠远比，这种治疗改善了肝细胞感伤和耐量。或多或少的是，Ac-6-FP对厌食病患儿MR1 -/-豚豚鼠的治疗对其耐受性或肝细胞感伤并并未任何严重影响。切断MAIT细胞质还原可以减极多消化道（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和嘲讽MR1 -/-豚豚鼠中的Epi-AT稳定状态的改良Epi-AT功用（Atgl和HsI丝氨酸体）。Ac-6-FP处理对两种民间第一组织中的的MAIT细胞质kHz及其CD44隐含外无严重影响，而在Epi-AT中的缩减了CD69 MAIT细胞质隐含。引人入胜的是，在不感兴趣Ac-6-FP处理的豚豚鼠的消化道和Epi-AT中的，IL-17A的MAIT细胞质产量孝着增高，在Epi-AT中的M1 / M2%-增高。最后，Ac-6-FP处理还严重影响了十二指小肠菌集合起来的外是由，因为它孝着增高了放线芽孢并缩减了拟芽孢的重元素。所有这些资料得不止结论，在厌食病患儿后曾切断MAIT细胞质还原可能会是增高慢性病变，预防肥胖和改善细胞质表达式的直接方法而。
年前期不止处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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